loading...| Preferred Name |
PPARG |
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| Synonyms |
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| ID |
https://im.njmu.edu.cn/CDMO/CDMO_0002385 |
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| Check |
y |
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| HGNC_ID |
HGNC:9236 |
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| label |
PPARG |
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| NCIT_ID |
NCIT:C24689 |
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| OGG_ID |
OGG:3000005468 |
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| OMIT_ID |
OMIT:0034395 |
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| prefixIRI |
CDMO:CDMO_0002385 |
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| prefLabel |
PPARG |
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| TXPO_ID |
TXPO:0000162 |
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| 来源语句 |
txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前全球已经定位超过 100 个T2DM易感位点，包括KCNJ11、 PPARG、KCNQ1 等，但高加索人发现的易感基因中不到 50% 在中国人群中能得到验证。txt\\147_19.txt\t同理,CDKN2A/Brs10811661C等位基因携带者以及PPARGrs1801282G等位基因携带者从体力活动中获益更明显。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前全球已经定位超过100个T2DM易感位点,包括KCNJ11、PPARG、KCNQ1等,但高加索人发现的易感基因中不到50%在中国人群中能得到验证。 txt\\132_23_1.txt\t2型糖尿病甲基化的水平远高于非糖尿病患者,Ling等报道2型糖尿病患者胰岛中PPARGC1A启动子DNA甲基化增加,但PPARGC1A基因表达下降。 txt\\132_23_1.txt\t过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活1a(PPARGC1A)是一种转录协同激活因子,其启动子DNA甲基化可能是2型糖尿病一个潜在的表观遗传因素。txt\\147_19.txt\tRuchat等[7]在HERITAGE家庭研究中证明,PPARG基因变异与体力活动在影响血糖调节、胰岛素敏感性以及β细胞功能方面具有交互作用,PPARGrs1801282Ala携带者在运动干预情况下血糖和胰岛素代谢以及β细胞功能能够得到更好的改善。 txt\\147_19.txt\t来自欧洲的另一项大型干预研究芬兰糖尿病预防研究(DiabetesPreventionStudy,DPS)[24]的数据表明ADRA2B、PPARG、SLC2A2和LEPR基因变异在对照组与2型糖尿病发病风险显著相关,而在生活方式干预组则相关性不具有统计学意义。 txt\\132_23_1.txt\tPPARGC1A基因表达与DNA甲基化程度呈负相关,与葡萄糖刺激胰岛素的分泌呈正相关,提示表观遗传也许能调节PPARGC1A基因的表达,从而影响胰岛素分泌。 txt\\132_23_1.txt\t2型糖尿病甲基化的水平远高于非糖尿病患者,Ling等报道2型糖尿病患者胰岛中PPARGC1A启动子DNA甲基化增加,但PPARGC1A基因表达下降。PPARGC1A基因表达与DNA甲基化程度呈负相关,与葡萄糖刺激胰岛素的分泌呈正相关,提示表观遗传也许能调节PPARGC1A基因的表达,从而影响胰岛素分泌。 txt\\147_19.txt\tBrito等[10]进行了一项基于人群的大型前瞻性队列研究,结果表明2型糖尿病易感基因CDKN2A/Brs10811661、HNF1Brs4430796以及PPARGrs1801282与体力活动对血糖调节受损发生风险均存在显著交互作用;同时,CDKN2A/B基因变异和HNF1B基因变异对于2h血糖浓度与体力活动的交互作用亦均存在统计学意义;当将2型糖尿病作为结局变量时,仅HNF1B基因变异与体力活动的交互作用存在统计学意义。 txt\\139_18.txt\tDNA甲基化与胰岛素分泌及胰岛素抵抗:Ling等[30]研究发现PPARγ共激活因子1A(PPARGC1A)与胰岛素分泌之间存在因果关系,2型糖尿病患者胰岛中PPARGC1A基因启动子的DNA高甲基化导致PPARGC1A基因mRNA表达减少、胰岛分泌胰岛素减少,表明在胰岛中PPARGC1基因的表达可能被表观遗传学因素调控。 PPARG 基因突变或 LMNA 基因突变(家族性部分脂肪营养不良) |
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| subClassOf |